人体内的白色脂肪储存过多热量，与肥胖密切相关；而棕色脂肪燃烧卡路里以产生热量，已成为消除肥胖的潜在手段。美国布朗大学科学家发现一种叫做SNRK的酶能够抑制白色脂肪中的炎症，同时提高棕色脂肪代谢，SNRK成为抑制肥胖的研究对象。

 

    研究人员认为，如果能找到一种方法来提高脂肪组织SNRK的含量，那么可能会有双重好处——减少白色脂肪中的炎症可以缓解相关的并发症，如胰岛素抵抗，而增加棕色脂肪代谢可有助于减轻体重，但还须进一步人体研究来证实这些可能性。研究论文发表在《糖尿病》杂志上。

 

    在该项研究中，科学家培育出脂肪细胞中缺乏SNRK基因的小鼠，并与正常小鼠对比脂肪组织。研究表明，缺乏SNRK基因的小鼠在白色脂肪组织中的巨噬细胞浓度更高，证明炎症更多，而之前的研究显示，白色脂肪中的炎症与胰岛素抵抗有关，后者是引发糖尿病的危险因素。该研究还显示缺乏SNRK基因的小鼠比正常小鼠重，且总体代谢率较低，即使通过激活棕色脂肪诱导啮齿动物体重减轻的药物进行治疗也无明显效果。这表明，缺乏SNRK基因的小鼠代谢率较低和体重增加是由于棕色脂肪代谢减少造成的。

 

    研究中包含的初步遗传学证据表明，SNRK酶在人体中发挥着类似功能，使其可能成为遏制肥胖及其并发症的新疗法。研究团队希望加快多学科合作进程，将实验室发现转化为新的治疗或干预手段。（来源：科技部）